داء النوكارديات

من موسوعة العلوم العربية
(بالتحويل من Nocardiosis)
اذهب إلى التنقل اذهب إلى البحث
لم تعد النسخة القابلة للطباعة مدعومة وقد تحتوي على أخطاء في العرض. يرجى تحديث علامات متصفحك المرجعية واستخدام وظيفة الطباعة الافتراضية في متصفحك بدلا منها.
د. جاد الله السيد محمود
المساهمة الرئيسية في هذا المقال

داء النوكارديات Nocardiosis

داء النوكارديات هو عدوى مرضية حادة أو تحت حادة أو مزمنة تتخذ أشكالًا عدة (الجلدية والرئوية والمنتشرة).

  • يتظاهر داء النوكارديا الجلدي بعدوى جلدية (التهاب الهلل أو خراج) أو عدوى جلدية لمفية (داء الشعريات المبوغة النوكاردي) أو عدوى تحت الجلد (تورم بالشعيات).
  • أما داء النوكارديا الرئوي فيظهر كالتهاب رئوي حاد أو تحت حاد أو مزمن، يصاب به عادةً المضعفون مناعيًا، رغم وجود إصابات عند المؤهلين مناعيًا.
  • ويمكن أن تتضمن النوكارديا المنتشرة أي عضو في الجسم وتعد الآفات في الدماغ والسحايا هي الأكثر شيوعًا في هذا الشكل من المرض.

يعد أفراد جنس النوكارديا جراثيم شعية هوائية رمامية في التربة، تخرب المواد العضوية والماء المالح والعذب. وقد اكتشف حتى الآن أكثر من 100 نوع من هذا الجنس. وهي جراثيم متفرعة سبحية خيطية إيجابية الغرام.

تحدث عادةً الإصابة بالأشكال الجلدية والجلدية اللمفية وتحت الجلدية من داء النوكارديات نتيجة رضٍ. ليس بالضرورة ان تترافق هذه العداوى مع ضعف في المناعة، إنما يعد الانتشار من موقع الإصابة أكثر رجحانًا عند المرضى المضعفين مناعيًا.

يصاب المريض في الغالب بداء النوكارديا الرئوي نتيجة التعرض الإنشاقي للجراثيم. أما النوكارديا المنتشرة فتنتج عن الانتشار الدموي، والذي يبدأ غالبًا من بؤرة رئوية. معظم الأشخاص المصابين بالنوكارديا المنتشرة لديهم مرض مخفي مسبب لنقص المناعة، أو يتلقون علاجًا يكبت المناعة.

يسبب داء النوكارديات تنخرًا مع تشكل متكرر للخراجات في موقع الًافة.

تتعلق التظاهرات المرضية بالسمات الخاصة بالسلالة المسببة للمرض، وموقع الدخول والتوجه النسيجي وقدرة الجراثيم على النجاة من الهجوم البلعمي الأولي للكريات البيض، وطبيعة استجابة المضيف. وتعد المناعة التائية هي الاستجابة المناعية الأساسية في الحماية من هذا الداء.

لذلك تعد الإصابة بهذا الداء مشكلة عند الأشخاص ذوي المناعة التائية المتواسطة بالخلايا المتضررة.

الأعراض

تعتمد الأعراض على موقع الإصابة.

الرئة

وهي الأكثر إصابة

  • حمى.
  • خسارة وزن.
  • تعرق ليلي.
  • سعال.
  • ألم صدري.
  • التهاب رئوي.

يمكن أن تنتشر العدوى من الرئة إلى الدماغ. وفي هذه الحالة تكون الأعراض

الدماغ

  • صداع.
  • ضعف.
  • تخليط.
  • نوبات.

يمكن أن تحصل العدوى الجلدية عند تلامس تربة ملوثة بهذه الجراثيم مع جرح مفتوح. وعندها:

الجلد

  • قرحات جلدية.
  • عقيدات، وتكون أحياناً نازة، وتنتشر العدوى للعقد اللمفية.

طرق انتقال العدوى

  • عندما يتنفس المرء أمام تربة ملوثة بهذه الجراثيم.
  • عند تلامس تربة ملوثة بهذه الجراثيم مع جرح مفتوح.
  • دخول الجراثيم من خلال المعدات الطبية في المستشفى.

عوامل الخطورة

  • الداء الرئوي المزمن.
  • إدمان الكحول.
  • تليف الكبد.
  • الخباثة اللمفية لاشبكية.
  • نقل الأعضاء.
  • زرع نقي العظم أو الخلايا الجذعية.
  • الاستخدام المطول للقشرانيات السكرية.
  • الإصابة بداء كوشينغ.
  • الذئبة الجهازية.
  • التهاب الأوعية الجهازي.
  • التهاب القولون التقرحي.
  • الساركوئيد.
  • الفشل الكلوي.
  • داء ويبل.
  • انخفاض الغلوبولين غاما في الدم.
  • العلاج بأدوية السرطان.
  • الإصابة بعوز المناعة المكتسب.

التشخيص

الزرع

يتأكد التشخيص بزرع الجراثيم بعد أخذ عينة من موقع الإصابة. إلا أن بطء نمو هذه الجراثيم يجعل للأعراض السريرية أهميتها في ذلك.

التصوير

  • الشعاعي والمقطعي المحوسب للصدر:

يستخدم لتقييم الحالة الرئوية والاشتباه بالإصابة بالنوكارديا، وقد تتضمن الصور: عقيدات شاذة، ارتشاحات رئوية سنخية منتشرة أو عقيدية شبكية وخراجات رئوية وانصبابات جنبية.

  • المقطعي المحوسب والرنين المغناطيسي للدماغ:

لكشف وجود خراجات قحفية وهي الشذوذ الأكثر شيوعًا ظهوره عند الإصابة بالنوكارديا.

  • الأعراض السريرية
  • ثتحليل السائل النخاعي الشوكي:

يجرى في حال عدم وجود منع من استعمال هذه الطريقة نتيجة تأثير الكتلة على التصوير الدماغي. أما عن موجوداته فهي: كثرة العدلات في السائل، نقص مستوى السكر، وارتفاع مستوى البروتين.

التدبير والعلاج

العلاج الجراحي

ويستخدم للآفات خارج الجهاز العصبي المركزي. وخصوصًا الخراجات.

في حال وجود خراجات دماغية كبيرة فيجب إجراء جراحة لتفريغها إذا أمكن الوصول لها، أو إذا استمرت بالنمو بعد بدء العلاج بالصادات الحيوية لمدة أسبوعين.

العلاج الدوائي

  • يعد العلاج بالصادات الحيوية هو العلاج الأساسي لهذا الداء، وتستمر المعالجة 6 أشهر. وفي حالة إصابة الدماغ 6-12 شهر؛ أما عند المضعفين مناعيًا فتدوم 12 شهرًا على الأقل.
  • تستخدم السلفوناميدات بكونها خط العلاج الأول في المعالجة، مع اعتبار السلفاديازين هو المفضل في حالة إصابة الجهاز العصبي المركزي، وذلك لقدرته على الوصول له. لكن يعد التريمثوبريم مع السلفاميثوكسازول مفضلًا عند كثير من المعالجين.
  • ومن الأدوية البديلة الممكن استخدامها في المعالجة:

- الكاربابينيمات: الإيميبينيم أو الميروبينيم (دون استخدام الإرتابينيم).

- الجيل الثالث من السيفالوسبورينات: السيفوتاكسيم أو السيفترياكسون.

- الأميكاسين: لوحده أو بالمشاركة مع غيره.

  • في حال الحساسية من السلفا تستخدم مشاركة بين الأميكاسين والإيميبينيم.
  • ومن الأدوية الفموية البديلة المستخدمة بعد البدء بالأدوية الحقنية:

- مينوسيكلين.

- أموكسيسيللين مع الكلافولانات.

- اللينزوليد.

المصادر

https://www.cdc.gov/nocardiosis/symptoms/index.html

http://emedicine.medscape.com/article/224123-medication#2